Doenças tropicais

Ecossistema e condição social

A doença tropical tem uma correlação intrínseca não só com o ecossistema, mas também com a condição social da população. Decorrente da pobreza, também é o abandono do tratamento pelos doentes as estatísticas mostram que o abandono ao tratamento atinge grandes proporções no país, estimativas indicam dados entre 17% e 25%. As principais causas de abandono podem ser atribuídas desde a um tempo longo de tratamento, à deficiência no sistema de atendimento aos doentes, à falsa impressão de cura após algumas semanas de tratamento e a fatores individuais (alcoolismo, etc...).

Além dos fatores sociais, existem os problemas técnicos, políticos e administrativos, que são comuns a qualquer programa de saúde pública. Resolver os problemas implica em ações com uso de tecnologia apropriada, estrutura sanitária básica, enfoque epidemiológico, decisão política e participação da sociedade. Novos paradigmas, têm, portanto, que serem estabelecidos para o combate às doenças tropicais.

Situação atual

A pesquisa e desenvolvimento de novos medicamentos no combate às doenças tropicais é considerada um nicho de mercado de pouco interesse por parte das empresas estrangeiras. Embora se verifique a existência de capacitação técnico-científica no país para o desenvolvimento e produção de medicamentos e seus insumos, o que se constata é que os grupos trabalham isoladamente, de forma desarticulada e não integrada. Conseqüentemente, embora haja investimentos na área, os recursos são dispersos, o que dificulta potencialidade de nossa biodiversidade está distante de uma exploração efetiva, e os entraves existentes para aprovação e registro de novas drogas desestimulam o desenvolvimento de novos produtos. As deficiências na operacionalização das unidades vinculadas ao SUS (Sistema Único de Saúde) prejudicam o acesso da população aos medicamentos. As novas tecnologias de comunicação vêm abrindo, entretanto, a possibilidade de integração com o ambiente externo, tanto ao nível nacional quanto internacional.

Diarréia

Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), a diarréia provoca a morte de uma pessoa a cada 10 segundos em todo o mundo. Normalmente está associada à desnutrição protéico-calórica e a problemas de subdesenvolvimento decorrente da falta de higiene e sistemas de tratamento para água e esgoto. Crianças pobres são as mais atingidas, inclusive no Brasil, apresentando de 50 a 60 dias de diarréia por ano. A morte de crianças devido à diarréia é superior às mortes por pneumonia e às doenças evitáveis por vacina. No Brasil, um país endemicamente parasitado, onde as condições sanitárias são precárias em várias regiões, o exame protoparasitológico tem muita importância no diagnóstico da diarréia. Ela pode ser classificada como de origem osmótica, secretora, motora ou exsudativa (disenteria). Na diarréia osmótica é preciso ter um elemento osmoticamente ativo no interior do intestino, que atraia água para a luz intestinal. No caso de diarréia secretora, o exemplo clássico está relacionado com o cólera, em que há um estimulo do complexo adenilatociclase e conseqüentemente um aumento nas perdas hidroeletrolíticas. A diarréia motora é causada por uma alteração na coordenação da musculatura lisa intestinal, enquanto na diarréia exsudativa, que corresponde à disenteria, o paciente pode perder sangue, muco e pus. Nesse último grupo, podem ser incluídas as diarréias infecciosas, que afetam o cólon intestinal, e as invasivas, como as salmoneloses e shigueloses. O antidiarreico ideal deve inibir a hipersecreção intestinal, agir rapidamente, não causar constipação e o mais importante, não ter efeito sobre o sistema nervoso central. Um fármaco inovador é oracecadotril (Tiorfan), uma nova droga que ativada no tubo digestivo por esterases, age no tubo digestivo por esterases insulares, age no mecanismo básico da diarréia, ou seja, evita a hipersecreção de eletrólitos e água para o tubo digestivo. A droga ativa o receptor delta (d) e não o receptor mi (m), como fazem os opióides, que podem causar bacteremias. Com isso, ela não produz um dos mais sérios inconvenientes no tratamento da diarréia, que é a diminuição da mortalidade com favorecimento de crescimento bacteriano, o que pode agravar muito a diarréia. A droga age no principal mecanismo da maior parte dos casos de diarréia, o mecanismo secretor. Não revela qualquer efeito sobre a motilidade gastrointestinal, o sistema nervoso central, o sistema respiratório ou o sistema endócrino. A substância é uma pró-droga absorvida oralmente. É rapidamente convertida em composto ativo e uma hora após a administração já se tem o maior pico de atividade. O racecadotril (Tiorfan) não atravessa a barreira hematoencefálica e a dose usual é de 100 mg três vezes ao dia.

Febre amarela

Doença infecciosa aguda, causada por um vírus RNA, arbovírus do grupo B, ou seja, vírus transmitidos por artrópodes (Arthropod Borne Viruses) do gênero Flavivírus, família Togaviridae, com transmissão através de vetores alados. É basicamente uma antroposoonose, isto é, uma doença de animais silvestres, que acomete o homem acidentalmente. Diferencia-se em dois padrões epidemiológicos: o urbano e o silvestre. O primeiro deve-se a ação de um mosquito de hábitos urbanos, o Aedes aegypti, que transmite a doença de pessoas doentes a uma população sensível, e volta a causar temor pela possibilidade de reemergência, devido a intensa proliferação do mosquito nos grande centros urbanos atualmente. O ciclo silvestre, por sua vez é mantido pelas fêmeas de mosquitos antropofílicos (especialmente do gênero Haemagogos) as quais necessitam de sangue para amadurecer seus ovos: têm atividade diurna ma copa das árvores, ocorrendo a infecção do homem ao invadir o ecossistema viral. Após um período de incubação média de três a seis dias, surgem os primeiros sintomas, febre alta, cefaléia, congestão conjuntival, dores musculares e calafrios. Algumas horas depois podem ocorrer manifestações digestivas, tais como: náuseas, vômitos e diarréia, correspondendo à fase em que o vírus está circulando no sangue (Período de Infecção), evoluindo em dois a três dias à cura espontânea (período de Remissão).

Formas graves da Febre Amarela podem surgir um ou dois dias após a cura aparente, observando-se aumento da febre e dos vômitos, prostração e icterícia (Período de Intoxicação). Em seguida surgem outros sintomas de gravidade da doença, tais como: hematêmese (vômito negro), melena (fezes enegrecidas), petéquias (pontos vermelhos) e esquimoses (manchas roxas) em várias regiões da superfície corporal, desidratação, agitação, delírio, parada renal, torpor, coma e morte (em cerca de 50% dos casos). O diagnóstico é essencialmente clínico, sendo que nas formas graves, somente é obtido post-mortem. Não existe tratamento específico, portanto utiliza-se de medicação sintomática, preferencialmente o Paracetamol, evitando-se os salicilatos (Ácido Acetil Salicílico e derivados), em função do risco de hemorragias. Pacientes com formas graves da doença necessitam de cuidados de Terapia Intensiva. Na prevenção da Febre Amarela fundamental é a aplicação da vacina Anti-Amarílica, na dose de 0,5 ml por via subcutânea, com reforço a cada dez anos. Não se recomenda a aplicação em gestantes e portadores de imunodeficiência (inclusive pelo Vírus da Imunodeficiência Humana).

Dengue

O dengue existia no Estado do Rio de Janeiro até a década de 1940, quando o combate ao mosquito da febre amarela, o mesmo que transmite dengue, acabou com a doença. Esta voltou, junto com o mosquito, no final da década de 1980.

No início dos anos 90, houve a introdução de um segundo tipo do vírus do dengue (o sorotipo 2, até então tínhamos somente o sorotipo 1), aumentando o risco do número de casos de dengue hemorrágico. Os sintomas na forma hemorrágica evoluem rapidamente para sangramentos internos e nas mucosas, podendo ocorrer choques que levam à morte. Ocorrem geralmente quando a pessoa, que já teve a doença por um dos tipos de vírus (existem 4, chamados sorotipos), ao qual passa a ser imune, contrai a infecção por um outro tipo.

Malária

Doença infecciosa, febril, não contagiosa, sub aguda, aguda e algumas vezes crônicas, causada por protozoários do gênero Plasmodium, principalmente as espécies vivax e falciparum, transmitida através da picada das fêmeas dos mosquitos do gênero Anopheles. Dentre todos os anofelinos transmissores de malária (cerca de 200 espécies), o Anopheles darlingi destaca-se como a espécie mais importante. Distribui-se por toda a Amazônia, onde atinge anualmente uma parcela expressiva da população, sendo frequentemente i aparecimento de formas graves, inclusive com elevada mortalidade. O período de incubação pode variar de nove a quarenta dias, os sintomas são mais graves nos indivíduos primo-infectados. O quadro clínico caracteriza-se por : cefaléia, mialgias, prostração, perda do apetite, mal-estar geral e calafrios seguidos de febre de início súbito, elevada (acima de 40ºC) e intermitente, que ao cessar desencadeia intensa sudorese. Nas formas graves o paciente apresenta também vômitos, diarréias, cianose de extremidades, pele fria e pegajosa. Pode haver diminuição do volume urinário nas 24 horas evoluindo para Insuficiência Renal Aguda. Complicação frequente nos casos graves é o Edema Pulmonar e a Síndrome de Angústia Respiratória do Adulto, além de sangramentos digestivos, subcutâneos e de outras localizações, que em geral leva, à morte. O diagnóstico é clínico-epidemiológico e laboratorial, através da detecção de plasmódios no sangue periférico (esfregaço ou gota espessa), além da utilização de métodos imunoenzimáticos ou de radioimunoensaio nos casos de maior dificuldade diagnostica. O tratamento é feito com drogas antimaláricas com o uso de Cloroquina e Primaquina para P.vivax e Quinino associado a antimicrobianos e mas recentemente derivados da Artemisina, no tratamento de malária pelo P.falciparum. Os pacientes graves necessitam de cuidados em Unidade de Terapia Intensiva.

Medidas de proteção individual, com o uso de repelentes nas áreas expostas do corpo e a instalação de telas nas portas e janelas das habitações, são inviabilizadas pelas condições climáticas regionais (calor e umidade excessivos). No momento não se dispõe de vacinas para uso clínico.

Leishmaniose tegumentar americana - (LTA)

É uma doença infecciosa, de evolução que tende a cronicidade, não contagiosa, causada por diferentes espécies de protozoários do gênero Leishmania e transmitida por insetos hematófagos genericamente designados flebótomos. Trata-se de uma zoonose, pois tem como reservatórios animais silvestres picados pelos flebotomíneos. O homem é infectado acidentalmente quando invade o ecossistema do protozoário, em atividades de extrativismo ou na implantação de projetos agrícolas em áreas recentemente desmatadas. É endêmica na Região Amazônica, com significativa incidência. É caracterizada pelo polimorfismo lesional, comprometendo a pele, comumente manifestando-se como uma lesão ulcerada, única ou múltipla, medindo entre 3 a 12 cm de diâmetro, com bordos elevados, "em moldura de quadro", base granulosa e sangrenta, frequentemente associada à infecção bacteriana secundária. Dependendo das espécies de Leishmania e de fatores imunogenéticos do hospedeiro podem ocorrer lesões mucosas e cartilaginosas, que geralmente inicia-se na mucosa nasal, surgindo coriza e sangramento nasal, evoluindo para perfuração do septo e destruição da fossa nasal, mucosa, cartilagem e nos casos mais severos compromete o assoalho da boca, língua, laringe, traquéia e brônquios, com mutilações graves, podendo afetar as funções vitais levando ao óbito. O diagnóstico é clínico, baseado nas características das lesões cutâneas e laboratorial através dos seguintes exames: raspado da borda na úlcera, isolamento do parasita em cultura, isolamento do parasita em animais de laboratório ("hamster"), Intradermoreação de Montenegro, imunofluorescência indireta e exame anátomo-patológico da lesão. No tratamento da Leishmaniose Cutâneo-Mucosa as drogas de primeira escolha continuam sendo os antimoniais pentavalentes, ou seja, meglumina antimoniais pentavalentes, ou seja, meglumina antimoniato e stibogluconato de sódio. Em caso de insucesso com estas substâncias pode-se utilizar outras drogas como Anfotericina B e Pentamidina. Todas são de administração injetável, com várias aplicações, dificultando a adesão dos pacientes. Fatores imunogenéticos podem retardar consideravelmente a cicatrização das lesões. As condições eco-epidemiológicas da Amazônia não permitem a instituição de medidas profiláticas adequadas. Não existe vacina disponível para uso clínico.

Vacinas contra a malária-perspectivas

Para a Dra. Ruth Nussenzweig, pesquisadora da Universidade de Nova York - EUA, uma vacina contra a fase pré-eritrocítica do parasita seria hoje imuno profilática, evitando todos os sintomas da doença. Ö problema de desenvolver uma vacina contra malária ficou ainda maior, pois encontramos grande resistência do falciparum à cloroquina, e há indícios de que Pvivax já começa a desenvolver a mesma resistência, o que é muito grave para a saúde pública: a comprovação de que seria possível desenvolver uma vacina contra a doença foi conseguida há muitos anos em laboratórios, com roedores infectados por parasitas atenuados por raios gama. Posteriormente, conseguiu-se bons resultados em macacos, e no início da década de 70 começaram os experimentos em humanos. "Os resultados foram gratificantes, pois boa parte conseguiu ficar completamente imune contra Plasmodium falciparum e outro grupo infectado pelo P.vivax atenuado pelos raios gama ficou protegido contra o parasita. No ano passado nos EUA e na Bélgica com o apoio da SmithKline Beecham demonstramos ser possível imunizar voluntários humanos com uma proteína híbrida que possui parte da proteína da superfície do vírus da hepatite B e parte da proteína circunsposta da malária falciparum. Houve proteção completa de cerca de sete indivíduos. Hoje, estamos produzindo vacina sintética que está sendo ensaiada em voluntários humanos na Universidade de Maryland"", anima-se a doutora. Esta vacina, que contém alguns dos adjuvantes usados pelo exército americano e pela SmithKline Beecham, apresenta resultados preliminares que indicam que estes voluntários estão desenvolvendo alta imunidade, em níveis idênticos aos alcançados pela proteína híbrida. Segundo a pesquisadora, "ainda é cedo para falarmos em uma vacina, pois os experimentos em humanos são demorados. Foi necessário esperar cerca de cinco anos para experimentar em humanos a primeira vacina conseguida em Maryland e teremos que esperar mais cinco para testar as novas vacinas, mas as perspectivas são boas".

Morbidade

As estatísticas disponíveis no Ministério da Saúde referem-se a casos confirmados no ano de 1996, não há dados disponíveis para a Febre Amarela

Fonte: Dr. Mário Rosas Filho, Infectologista do Hospital Geral de Manaus e Dr. Marcos Boulos, médico, Professor de Doenças Infecciosas e Parasitárias da Faculdade de Medicina da USP, Diretor do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo.