Cistatina C

A Cistatina C é uma proteína não-glicosilada, de baixo peso molecular (13,36 Kda), inibidora da proteinase de Cistatina e envolvida no processamento de pró-hormônios e no catabolismo do colágeno.

Sua função de inibir a protease tecidual apresenta importância no estudo da doença de Kawasaki, da aterosclerose e de aneurismas de aorta, patologias nas quais encontra-se uma deficiência de Cistatina C.

No entanto, atualmente, a maior importância da determinação sérica ou plasmática da Cistatina C, decorre de sua alta sensibilidade na avaliação do índice de filtração glomerular.

Esta alta sensibilidade deve-se ao fato de a Cistatina C ser produzida de forma constante pela maioria das células nucleadas, sua produção não ser influenciada por processos inflamatórios ou massa muscular e não ocorrerem variações com o sexo do paciente.

Devido ao seu baixo peso molecular e à carga positiva, a Cistatina C é livremente filtrada pelo glomérulo renal e, então, reabsorvida e metabolizada no túbulo renal proximal, não ocorrendo secreção renal ou extra-renal. Logo, a determinação da Cistatina C sérica reflete exclusivamente a filtração glomerular e seu aumento no soro significa uma redução dessa taxa de filtração.

Em um estudo comparativo, realizado com 52 pacientes, entre Cistatina C, creatinina sérica e clearence de creatinina, observou-se ótima correlação entre eles (Laboratório Sérgio Franco-RJ).

No estudo de pacientes com insuficiência renal aguda de qualquer causa, indivíduos transplantados e na avaliação da rejeição de transplantes, a Cistatina C demonstrou ser um marcador mais rápido e mais sensível que a creatinina sérica.

Apesar da grande utilização da creatinina e do seu baixo custo, ela somente apresentará elevações quando a filtração glomerular reduzir-se em mais de 50%. Ao contrário da Cistatina C, a creatinina apresenta um alto grau de variabilidade relacionado ao sexo, idade, massa corporal e a fatores dietéticos.

Em pacientes transplantados, a Cistatina C é um marcador acurado da função renal, demonstrando ser também mais sensível, em comparação à creatinina sérica, em detectar reduções agudas da filtração glomerular.

Uma atenção especial deve ocorrer em pacientes transplantados em uso de glicocorticóide como imunossupressor, pois uma influência dose dependente é sugerida em vários estudos.

O uso de altas doses de glicocorticóides pode induzir o aumento da Cistatina C sérica, independemente da taxa de filtração glomerular, devendo, nesses casos, a dosagem da Cistatina C ser avaliada criteriosamente, já que ainda não existe, na literatura, um valor de referência para esse grupo de pacientes.

Fonte: Gupta-Malhota M;Levine DM; Cooper RS. Decreased Levels of the Elastolytic Enzyme Cysteine Protease in Acute and Subacute Phases of Kawasaki Disease. Cardiology 2003;99(3):121-5. Le Bricon T; Thervet M; Legendre C; Erlich D. Changes in Plasma Cystatin C after Renal Transplantation and Acute Rejection in Adults. Clinical Chemistry 1999;45(12):2243-2249. Rish L;Herklotz R; Blumberg A. Effects of Glucocorticoid Immunosuppression on Serum Cystatin C Concentrations in Renal Transplant Patients. Clinical Chemistry 2001;47(11):2055-2058.