Doença de peyronie

A doença de Peyronie ou "induratio penis plastica" caracteriza-se pela formação de placas fibróticas na túnica albugínea, impedindo a elasticidade do corpo cavernoso neste local, promovendo dor e uma curvatura anormal do pênis quando em ereção, prejudicando desta maneira as relações sexuais.

A doença inicia-se como uma vasculite no tecido conjuntivo frouxo, situado entre a túnica albugínea e o tecido erétil. O processo inflamatório pode estender-se para a albugínea propriamente dita e promover a fibrose característica da doença, ou mesmo, infiltrar os sinusóides vasculares dos corpos cavernosos, impedindo o enchimento sanguíneo distal a formação da placa, impossibilitando a obtenção de ereção. A maioria dos pacientes refere a presença de nódulo(s) no corpo do pênis, com curvatura as ereções. As dores são freqüentes no início da doença, porém com o passar do tempo desaparecem, permanecendo somente a curvatura (1,2). A incidência da doença de Peyronie na população norte americana de Rochester, Minnesota é de 26/100.000 homens com uma prevalência de 389/100.000 e idade mediana de 53 anos (3). A etiologia da doença de Peyronie não esta totalmente esclarecida. Associa-se a contratura palmnar de Dupuytren(15% a 25%), fibrose auricular, fibromatose plantar e esclerodermia, sugerindo uma doença auto-imune(4,5,6). Vários estudos sugerem a existência de uma predisposição genética, devido a associação com presença do antígeno HLA-B7(7). Devine e colaboradores (6) consideram que a doença de Peyronie resulta de repetidos traumas micro-vasculares com deposição de fibrina. Chiltom e colaboradores (8) mostraram que 21,5% dos pacientes referiram trauma na história. Estudos histológicos recentes da túnica albugínea revelaram que o fator de crescimento (TGF-b), importante mediador nos processos inflamatórios. O mecanismo de ação do TGF-b nos processos inflamtórios ocorre por uma complexa sequência de eventos. O TGF- b estimula a síntese de vários componentes como fibroblastos, elastina, fibras colágenas e glicoproteínas, que simulataneamente bloqueiam a degradação da matriz extracelular pela diminuição da síntese de proteases e aumento da síntese de inibidores das proteases. A expressão genética para o TGF- b esta aumentada nos processos fibróticos como na túnica albugínea de pacientes com doença de Peyronie e em diferentes orgãos como nas fibroses pulmonares e na cirrose hepática. Estudos recentes mostram que a expressão genética para o TGF- b foi identificada em 26/30 pacientes com a doença de Peyronie e em 1/6 pacientes sem a doença (9).

Referências bibliográficas:

1. Pryor , J.P.and Fitzpatrick,J.M.: A new approach to the corretion of the penile deformity in Peyronie's disease. J. Urol. 122:622,1979.
2. Nardozza A, Simonetti R, Fadul R, Sadi, MV: Correção cirúrgica da doença de peyronie pela técnica de Nesbit. J Bras Urol, 18(4): 198,1992.
3. Lindsay MB, Scahin DM, Grambsch P: The incidence of Peyronie's disease in Rochester, Minnesota, 1960 through 1984.
4. Devine CJ Jr, Jordan GH, Schlossberg: Surgery of the penis and urethra. In: Walsh PC, Retik AB, Stamey TA and Vaughan ED Jr. (Eds.), Campbell's Urology. New York, WB Saunders, 6ªed.,pp 22957-3032, 1995.
5. Krane RJ, Goldstein I, Saens de Tejada, I: Erectile failure in systemic sclerosis. N Engl J Med, 322: 1399-1402, 1990.
6. Devine CJ Jr, Somers KD, Jordan SG, Schlossberg SM: Proposal: trauma as the cause of the Peyronie's lesion. J Urol, 157: 285-290, 1997.
7. Bias WB, Nyberg LM Jr, Hochberg MC, Walsh PC: Peyronie's disease: a newly recognized autosomal-dominant trait. Am J Med Genet, 12: 227-235, 1982.
8. Chilton CP, Castle WM, Westood CA, Pryor JP: Factors associated in the etiology of Peyronie's disease. Br J Urol, 54:748-750, 1982.
9. El-Sanka A.I.,Hassoba R.J., Pillarisetty, Dahiya R. and Lue T.F. Peyronie's disease is associated with na increase in transforming growth factor b protein expression. J Urol, 158, 1391-1394, 1997.