Gota: Revisão Atualizada

A Artrite causada pela gota (artrite gotosa) é responsável por milhões de consultas ambulatoriais a cada ano, e a prevalência está aumentando.

A Gota é provocada pela deposição de cristais de urato monosódico em tecidos, levando à artrite, massas de tecidos moles, nefrolitíase e nefropatia.

O precursor biológico da gota são os níveis séricos elevados de ácido úrico (hiperurecemia).

A Hiperurecemia assintomática é comum e geralmente não evolui para gota clínica. Na maioria das vezes, a gota aguda apresenta-se como ataques de dor, eritema, inchaço de uma ou mais articulações nos membros inferiores 

O diagnóstico é confirmado com a presença de cristais de urato monossódico no líquido sinovial. A terapia de primeira linha para gota aguda constitui-se em drogas antiinflamatórias não esferóides ou corticosteróides, dependendo das co-morbididades; a colchicina é uma terapia de 2ª linha.

Após o 1º ataque de gota, deve-se dar atenção aos fatores de risco modificáveis (ex. dieta com alta conteúdo de purina, uso de álcool, obesidade, terapia diurética). 

A terapia é iniciada para abaixar o nível de urato depois de múltiplos ataques ou depois do desenvolvimento de tofo ou nefrolitíase.  O Alopurinol é a terapia mais comum para gota crônica. Agentes uricosúricos são terapias alternativas em pacientes com a função renal preservada e nenhum histórico de nefrolitíase. Durante a terapia para reduzir o urato, a dose deverá ser titulada para cima, até que o nível sérico do ácido úrico for inferior a 6 mg por dL (355 µmol por L).

Quando se inicia a terapia, uma terapia profilática concomitante com baixa dose de colchichina durante 3 a 6 meses, poderá reduzir os surtos.

Fatores de Risco

A Artrite gotosa é provocada pela inflamação intensa secundária à deposição de cristais de urato monossódico nas articulações. Fatores locais que contribuem para esta deposição: mudanças no nível de pH (ex. a partir de cetose perioperatória em pacientes cirúrgicos); temperatura corporal mais baixa, explicando ataques noturnos; e o nível de desidratação articular (ex. da iniciação de terapia diurética).

Entretanto, a maioria das pessoas com níveis séricos elevados de ácido úrico não desenvolvem gota. Dados demonstram que a incidência anual de gota é 0,5 % em pessoas com nível de ácido úrico entre 7 e 8.9 mg por dL (415 e 530 µmol por L), e a incidência anual é 4,5 % naquelas com um nível de 9 mg por dL (535 µmol por L) ou superior.

Qualquer fator sistêmico que aumente o risco de hiperuricemia pode também aumentar o risco de gota sintomática. Fatores de risco modificáveis incluem uma dieta com alto conteúdo de purina, uso de álcool, obesidade e terapia diurética. Dados mostraram um risco aumentado de gota com o consumo de carne vermelha e frutos de mar, porém mostra um efeito potencial protetor com o consumo de produtos lácteos.

Gatilhos comuns para gota aguda são infecção, meios de contraste endovenosos, acidoses e flutuações rápidas nas concentrações séricas de ácido úrico, tais como no trauma, cirurgia, surtos de psoríase, quimioterapia, terapia diurética, e alopurinol.

Apresentação Clínica

GOTA AGUDA

É mais comum a artrite gotosa aguda iniciar com o envolvimento de uma única articulação ou articulações múltiplas nas extremidades inferiores, sendo mais comum nas articulações do primeiro metatarsofalangeal (isto é podagra), mediotarsal, tornozelo e joelho. 

Dor, eritema e inchaço frequentemente começam no início da manhã, aumentando para chegar ao pico dentro de 24 a 48 horas. 

A dor é severa e pacientes frequentemente não consegue vestir meias ou tocar nos lençóis durante os surtos. Mesmo sem tratamento, os ataques tipicamente diminuem dentro de 5 a 7 dias.

A Gota aguda pode se assemelhar à celulite e pode levar à descamação da pele sobre a área inflamada. Ela pode também provocar bursite ou tenosinovite de estruturas periarticulares.

A Gota aguda poliarticular é menos comum mas tem uma apresentação mais dramática, podendo provocar febre alta e leucocitose (às vezes > 40.000 glóbulos brancos por mm3 [40 × 109 por L]) e pode ser difícil de diferenciar de artrite séptica aguda. Se o diagnóstico não for claro, culturas bacteriológicas do líquido sinovial e sangue são justificáveis, e as injeções de corticosteróide devem ser suspensas.

GOTA CRÔNICA

Ataques agudos freqüentes e recidivas podem provocar a gota tofácica. Tofos são depósitos de cristais de urato monossódico em tecidos moles que podem ocorrer no hélice da orelha, sobre os processos de olecranon e sobre as articulações interfalangeal.

Os tofos pode ocorrer sobre nódulos osteoartríticos de Heberden ou Bouchard nas articulações interfalangeal distais e proximais, especialmente em mulheres mais velhas. A Gota tofácea pode levar a morbidade significativa e se não for tratada, pode provocar erosão e destruição da articulação. De vez em quando, a gota tofácea poliarticular se apresenta como nódulos subcutâneos, mimetizando a artrite reumatóide. Neste caso, a presença de cristais de urato monossódico no aspirado do nódulo pode confirmar a gota.

Diagnóstico

Não se faz rotineiramente uma coleta de 24 horas de urina para detectar excreção de acido úrico. Coleção e restrições dietéticas são difíceis, e a maioria dos pacientes recebem alopurinol como terapia crônica para reduzir o urato, independente da causa da hiperuricemia.

OPÇÕES TERAPÊUTICAS MAIS NOVAS

Febuxostat (um fármaco ainda não aprovado pelo FDA) é uma novidade não purina, antagonista da xantine oxidase, que recentemente foi comparado ao alopurinol para reduzir os níveis de ácido úrico. Quando foi comparado com pacientes tomando 300 mg de alopurinol diariamente, mais pacientes que tomaram 80 mg de febuxostat, atingiram os níveis alvos de ácido úrico. Entretanto, a dosagem de alopurinol não pôde ser titulada, e o grupo de febuxostat tinha uma taxa alta de desistência por causa de efeitos adversos.

Em 52 semanas, os grupos tinham taxas semelhantes de surtos de gota. Febuxostat é primariamente eliminada no fígado, e pode ser útil nos pacientes com insuficiência renal crônica, com níveis elevados de ácido úrico, apesar da dosagem com alopurinol.

Houve interesse crescente em reduzir a carga total corporal de urato com a utilização da enzima recombinante de uricase (rasburicase [Elitek]) em pacientes com gota tofácea avançada. Esta terapia foi disponibilizada para o tratamento da síndrome de lise tumoral e foi usada para gota tofácea refratária. Uso no longo prazo é limitado por causa da indução de respostas antigênicas. Foi desenvolvida uma enzima de uricase pegilada, e atualmente está em

REF.

1. Krishnan E, Griffith C, Kwoh C. Burden of illness from gout in ambulatory care in the United States. Abstracts of the American College of Rheumatology 69th annual meeting and the Association of Rheumatology Health Professionals 40th annual meeting. November 12-17, 2005, San Diego, Calif. Arthritis Rheum 2005;52 (9 suppl):S656.

2. Mikuls TR, Farrar JT, Bilker WB, Fernandes S, Saag KG. Suboptimal physician adherence to quality indicators for the management of gout and asymptomatic hyperuricaemia: results from the UK General Practice Research Database (GPRD). Rheumatology (Oxford) 2005;44:1038-42.

3. Kramer HM, Curhan G. The association between gout and nephrolithiasis: the National Health and Nutrition Examination Survey III, 1988-1994. Am J Kidney Dis 2002;40:37-42.

4. Wallace KL, Riedel AA, Joseph-Ridge N, Wortmann R. Increasing prevalence of gout and hyperuricemia over 10 years among older adults in a managed care population. J Rheumatol 2004;31:1582-7.

5. Vasan RS, Pencina MJ, Cobain M, Freiberg MS, D'Agostino RB. Estimated risks for developing obesity in the Framingham Heart Study. Ann Intern Med 2005;143:473-80.