Artigos Científicos
     Artigos Médicos

Buco - Maxilo

Cardiologia

Cirurgia Geral

Dermatologia

Endocrinologia

Fisiologia

Gastroenterologia

Genética

Geriatria

Ginecologia

Hematologia

Medicina Nuclear

Moléstias Infecciosas

Nefrologia

Neurologia

Obstetrícia

Oncologia

Ortopedia

Pediatria

Pneumologia

Radiologia

Reumatologia

Urologia

Vascular

Outras Especialidades


Neurologia

Diagnóstico e tratamento da arterite temporal

Os pacientes de idade avançada apresentam incidência de arterite temporal (AT), uma vasculite inflamatória. A doença pode ter várias apresentações clínicas, incluindo alterações oculares e sistêmicas. Lee e Brazis desenvolveram um guia para a avaliação de pacientes com AT, baseando-se em dados de estudos realizados entre 1966 e 1998. Os autores apresentam os seguintes critérios para a avaliação desses pacientes: (1) suspeita clínica, (2) exames laboratoriais e (3) biópsia da artéria temporal.

A suspeita clínica pode se basear, em parte, no estudo do American College of Rheumatology que determinou parâmetros de sensibilidade elevada para o diagnóstico da AT. Esses parâmetros incluem idade acima de 50 anos, velocidade de hemossedimentação (VHS) maior que 50 mm por hora e biópsia de artéria temporal anormal. Os achados clínicos de maior especificidade incluem claudicação mastigatória, distúrbios visuais e alterações da artéria temporal (pulso diminuído ou nódulos, por exemplo). A suspeita clínica é alta em pacientes acima de 50 anos com qualquer um desses achados, apresentando VHS elevado, ou naqueles com três ou mais dos seguintes critérios: (1) cefaléia localizada de início recente, (2) alterações da artéria temporal, (3) VHS elevado (maior que 50 mm/h) e (4) biópsia de artéria temporal anormal (com arterite necrotizante ou células gigantes multinucleadas, por exemplo).

O déficit visual é um achado importante. Cerca de 20% dos pacientes com AT e déficit visual não apresentam sintomas sistêmicos da doença. Por outro lado, aproximadamente 25% dos pacientes com AT apresentam acuidade visual igual ou melhor a 20/40. A perda visual em geral resulta da neuropatia óptica anterior isquêmica. Assim sendo, deve-se suspeitar de AT em pacientes acima de 50 anos com o diagnóstico dessa condição oftalmológica, iniciando-se a corticoterapia (mesmo com VHS normal). Além disso, deve-se realizar biópsia unilateral de artéria temporal, continuando o tratamento quando a biópsia for positiva. Quando a biópsia for negativa, mas a suspeita clínica for elevada, deve-se realizar a biópsia contralateral. Nos pacientes com suspeita clínica intermediária, devem-se solicitar biópsia de artéria temporal e VHS. Esse grupo é composto por pacientes com quaisquer um dos critérios de maior especificidade ou com neuropatia óptica anterior isquêmica. Além disso, qualquer um dos seguintes achados representa suspeita clínica intermediária: VHS elevado, cefaléia de início recente em paciente de idade avançada, ou alterações clínicas da artéria temporal. Se a biópsia de ambas as artérias temporais for negativa, outros motivos para a elevação do VHS devem ser pesquisados (doenças infecciosas, neoplasias, diabetes ou doenças do tecido conjuntivo, por exemplo). Em pacientes com VHS normal e biópsia unilateral de artéria temporal sem alterações, o diagnóstico de AT é pouco provável. No entanto, até 30% dos pacientes com VHS normal apresentam biópsia sugestiva de AT; portanto, outras alterações devem ser pesquisadas. Vale ressaltar que VHS de 40 mm/h (ou 30 mm/h, segundo alguns especialistas) não devem ser considerados anormais em pacientes acima de 65 anos de idade. A proteína C reativa, uma proteína de fase aguda, também é considerada um marcador importante da doença.

O tratamento dos pacientes com AT é fundamental para evitar a perda da visão, devendo ser iniciado com base na suspeita clínica, e não após o resultado da biópsia. A dose inicial de prednisona é de 60 a 100 mg. A redução precoce dessa dose pode contribuir para a perda da visão, mas a regra geral é que deve-se utilizar a menor dose pelo menor período possível para controlar adequadamente os sintomas da doença. Um método utilizado é reduzir a dose em 10 por cento a cada semana, ajustando de acordo com os sintomas, efeitos colaterais e VHS de cada paciente. Em geral, a corticoterapia pode ser interrompida dentro de um ano, embora alguns pacientes precisem continuar o tratamento por alguns anos. A prescrição do medicamento a cada 2 dias não parece ser eficaz, mas pode ser útil após o controle do episódio agudo. Existem poucas informações sobre o tratamento de pacientes com AT que apresentam contra-indicações para o uso de corticóides, embora alguns defendam a utilização do metotrexato ou de outras drogas imunossupressoras. A abordagem de pacientes com AT, portanto, leva em consideração os sintomas, exames laboratoriais, a biópsia de artéria temporal e a suspeita clínica (veja algortimo encontrado na pág. 2492).

Referência
Lee AG, Brazis PW. Temporal arteritis: a clinical approach. J Am Geriatr Soc November 1999;47:1364-70.


Editora responsável: Dra. Elisabete Almeida - drabetty@lincx.com.br


A LINCX Sistemas de Saúde possui todos os direitos autorais dos artigos e imagens publicados neste portal