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O que é o diabetes mellliuts?

O Diabetes mellitus (DM) é uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou da incapacidade da insulina de exercer adequadamente seus efeitos.

Caracteriza-se por hiperglicemia crônica com distúrbios do metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas.

As conseqüências do DM a longo prazo incluem danos, disfunção e falência de vários órgãos, especialmente rins, olhos, nervos, coração e vasos sangüíneos. Com freqüência os sintomas clássicos (perda inexplicada de peso, polidipsia e poliúria) estão ausentes, porém poderá existir hiperglicemia de grau suficiente para causar alterações funcionais ou patológicas por um longo período antes que o diagnóstico seja estabelecido.

Antes do surgimento de hiperglicemia mantida, acompanhada de quadro clínico clássico do DM, a síndrome diabética passa por um estágio de distúrbio do metabolismo da glicose, caracterizado por valores glicêmicos situados entre a normalidade e a faixa diabética.

O Diabetes mellitus do tipo 2 resulta, em geral, de graus variáveis de resistência à insulina e deficiência relativa de secreção de insulina. A maioria dos pacientes tem excesso de peso e a cetoacidose ocorre apenas em situações especiais, como durante infecções graves.

Os procedimentos de diagnóstico laboratorial empregado são a medida da glicose no soro ou plasma após jejum de 8 a 12 horas e o teste padronizado de tolerância à glicose (TTG) após administração de 75 gramas de glicose anidra (ou dose equivalente, por exemplo, 82,5 g de Dextrosol) por via oral, com medidas de glicose no soro ou plasma nos tempos 0 e 120 minutos após a ingestão.

Quais os riscos de complicações cardiovasculares?

A doença cardiovascular é a principal responsável pela redução da sobrevida de pessoas com diabetes mellitus, sendo a causa mais freqüente de mortalidade.

O aumento de riscos de complicações cardiovasculares dos pacientes diabéticos do tipo 2 está relacionada ao estado diabético per se e à agregação de vários fatores de risco cardiovasculares, como obesidade, hipertensão arterial (HA) e dislipidemia entre outros. Estudos recentes demonstraram que a adoção de diversas medidas dirigidas a vários fatores de risco cardiovascular, reduziu significativamente a evolução de complicações microangiopáticas. Dentre essas medidas, destacou-se o controle rigoroso da hiperglicemia e da hipertensão arterial que eram capazes de reduzir as complicações do DM e a mortalidade de acordo com o United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS). Esses estudos também mostraram uma forte correlação entre a incidência de eventos cardiovasculares e os níveis de glicose pos-prandial .

Por que é importante a medição da glicemia pós-prandial?

Em indivíduos normais após a ingestão de uma refeição, ocorre um rápido aumento da secreção de insulina, atingindo valores máximos após 60 minutos, sendo que depois de cerca de 2 horas, a glicemia fica a níveis inferiores a 140 mg/dl. Já indivíduos com diabetes mellitus tipo 2 , apresentam uma atenuação e atraso da primeira resposta de secreção de insulina, com conseqüente aumento da glicemia pós-prandial. A hiperglicemia pós-prandial (HPP) contribui para o aumento da hemoglobina glicosilada (Hb-glic), que é fortemente correlacionada com a incidência de micro e macroangiopatia no DM do tipo 2.

Estudos mostram que a HPP, especialmente duas horas após uma refeição, está associada a altos níveis de Hb-glic no DM2, com glicemia de jejum normal ou levemente aumentada Desta forma, em pacientes com diabetes mellitus do tipo 2, a mediação da hemoglobina glicosilada (Hb-glic), é de extrema importância no controle sangüíneo de glicose.

Recomenda-se, portanto, que a glicemia pós-prandial nas pessoas com diabetes do tipo 2 não ultrapasse 180 mg/dL. Apesar de não constituir critério diagnóstico para a doença, essa medida pode ser útil para avaliar o risco de haver complicações macroangiopáticas relacionadas ao diabetes, auxiliando substancialmente na instituição de uma terapêutica adicional para o controle de HPP.

Análogos da insulina de ação rápida tem sido utilizados com maior eficiência nos níveis de glicose pós-prandial, em casos de diabetes mellitus do tipo 2, pois atuam rapidamente para suprimir a liberação de glicose hepática.

Qual a melhor conduta então?

Os pacientes portadores de diabetes mellitus do tipo 2 devem ser avaliados periodicamente , quanto a medidas de peso, pressão arterial, medidas de glicose plasmática, hemoglobina glicosilada (Hb glic), e perfil lipídico. Os valores de glicemia devem estar próximos do normal. São aceitáveis valores de glicose plasmática em jejum até 126 mg/dl e de duas horas pós-prandial até 180 mg/dl e níveis de hemoglobina glicosilada (Hb -glic) até um ponto percentual acima do limite superior do método utilizado. Acima destes valores, é sempre necessário realizar intervenção para melhorar o controle metabólico.

Referência
1. Panzram G. Mortality and survival in Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia 30: 123-131, 1987.

2. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 317: 703-12, 1998.

3. Lehto S, Rönnemaa T, Haffner SM, Pyörälä, Kallio V, Laakso M. Dyslipidemia and hyperglycemia predict coronary heart disease events in middle-aged patients with NIDDM. Diabetes, 46: 1354-1359, 1997.

4. World Health Organization. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications. Report of a WHO Consultation. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. 1999.

5. Alberti KGMM, Zimmet PZ, for the WHO Consultation. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications, Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus, provisional report of a WHO consultation. Diabetic Med 15: 539-53, 1998.

6. DECODE Study Group. Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria. Lancet, 354: 617-621, 1999.

7. Berger M, Mühlhauserm I. Diabetes care and patient-oriented outcomes. JAMA 281: 1676-8, 1999.

8. Meltzer S, Leiter L, Daneman D et al for the Steering and Expert Committees. 1998 Clincal Practice Guidelines for the Management of Diabetes in Canada. Can Med Assoc J 159 (8 Suppl): S1-S29, 1998.

9. Haffner SM, Lehto S, Ronnemaa T Pyorala K, Laakso M. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med: 229-34, 1998. 10. Hanefeld M, Temelkova-Kurktschiev T .The postprandial state and the risk of atherosclerosis. Diabet Med Aug;14 Suppl 3:6-11 ,1997.

11. .Kuusisto J, Laakso M. Prandial glucose regulation and cardiovascular disease in type 2 diabetes. Eur J Clin Invest Jun;29 Suppl 2:7-11,1999.

12. Dinneen SF. The postprandial state: mechanisms of glucose intolerance Diabet Med 14 Suppl 3:S19-24, 1997.

13. Hanefeld M. Post-prandial hyperglycaemia and vascular disease. Int J Clin Pract Suppl Sep;112:13-8,2000.

14. Ramlo-Halsted BA, Edelman SV. The natural history of type 2 diabetes. Implications for clinical practice.Prim Care Dec;26(4):771-89,1999.

15. Goldberg RB. Prevention of type 2 diabetes. Med Clin North Am 82(4):805-21,1998.

16. Hanefeld M, Temelkova-Kurtschiev. The postprandial state and the risk of atherosclerosis. Diabet Med; 3: 6-11,1997.

17. Verges B. The impact of regulation of postprandial glucose in practice. Diabetes Metab 7: 22-25,1999.

18. Ceriello A. The postprandial state and cardiovascular disease: relevance to diabetes mellitus. Diabetes Metab Res Rev; 16: 125-132, 2000.

19. Nattrass M, Lauritzen T.Review of prandial glucose regulation with repaglinide: a solution to the problem of hypoglycaemia in the treatment of Type 2 diabetes? Int J Obes Relat Metab Disord 24 Suppl 3:S21-31,2000.

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